EPIGENETIKK
EPIGENETIKK (Wickipedia, lett endret definisjon) er studiet av arvelige egenskaper som ikke skyldes endringer i selve DNA-kodene som danner genene, men som skyldes avlesning og bruk av genetisk koder. Epigenetikken studerer hvordan DNA leses og uttrykkes. Flere ulike mekanismer kan aktivere og deaktivere gener, dvs. gjøre at de kommer til uttrykk eller ikke.
Epigenetikk kan også defineres som endringer eller modifikasjoner av vårt genetiske materiale som endrer måten genene er aktive på eller ikke, men ikke endrer genene.
Disse endringene i aktivitetene til genene endrer cellens funksjon.
Når miljøforandringer fører til biologiske konsekvenser som vedvarer lenge etter påvirkningene har opphørt er det epigenetiske mekanismer som er årsak til dette.
Epi er en gresk forstavelse som betyr på, ved, til, over eller ved siden av.
Genetikk kommer fra gresk og betyr fruktbar eller produktiv. Det er læren om gener og arv.
INTRODUKSJON
Det foregår omfattende forskning omkring epigenetikk med stadig nye oppdagelser.
Temaet epigenetikk inneholder mange begreper som ikke alle er godt kjent med. Jeg forsøker forklare epigenetikk og begrepene så enkelt som mulig. Gjentakelser er der i teksten, men det er gjort for å bedre forståelsen.
Zygote kalles cellen som dannes ved befruktning (en sædcelle smelter sammen med en eggcelle). Denne begynner straks å dele seg til flere celler. Disse første celler er helt like og kalles gjerne stamceller. Senere oppstår differensiering, dvs at cellene spesialiserer seg til ulike typer celler (som f.eks levercelle og muskelceller). For at denne spesialisering av cellene skal skje må ulike deler av arvemassen (genene) i cellene komme til uttrykk eller bli hemmet. De epigenetiske mekanismer kontrollerer hvilke gener som skal være aktive eller ikke i de ulike celler.
Den vi er eller blirer avhengig av arv og miljø. Grovt regner en med at vi formes 50 % av arv og 50 % av miljø. Tidligere regnet en med at det som kom til uttrykk av arv gjennom genene var fast og uforanderlig, men dette stemmer ikke.
Vårt miljø (omgivelsene vi vokser opp i og er i ) både fysisk og psykisk påvirker hvilke gener som blir aktive og hvilke gener som ikke kommer til uttrykk.
ARV og GENER
Kromosomer er det som inneholder arvemassen (består av DNA strenger, kjemiske stoffer som kalles histoner, andre proteiner og RNA ).
Mennesket har 23 kromosompar og et av disse par er kjønnskromosomer (XX hos kvinner og XY hos menn).
DNA-kjeder er det som utgjør genene.
DNA-molekylet er en lang dobbel spiraltråd satt sammen av spesielle baser (Adenin, Cytosin, Guanin og Thymin). DNA er lokalisert i hver cellekjerne. Forskjellig rekkefølge på disse baser gir ulike gener. DNA tråden er ca 2 meter lang og må ligge oppkveilet for å få plass i cellekjernen. DNA-molekylet inneholder 6 milliarder basepar og koder for ca 25.000 gener. Dette kalles genom (= hele den arvemessige informasjonen til en organisme). Ved celledeling deler de DNA-trådene seg fra hverandre for å danne nye doble DNA strenger som gjør at DNA blir identisk i de nye celler (hvis ikke noe går galt under denne prosessen).
Genene som er aktiv i en celle koder for proteiner (eggehvitestoffer). Når DNA skal “leses” for å lage proteiner, dannes først mRNA (m = messenger eller budbringer). mRNA er også bygd opp av 4 forskjellige baser (Adenin, Cytosin, Guanin og Urasil) i varierende rekkefølge.
mRNA forlater cellekjernen og går ut i cellen til noe som kalles ribosomer. Det er i disse områdene proteiner blir bygd opp av de 20 forskjellige aminosyrene som finnes.
tRNA ( t = transfer eller overføre) overfører med kobling til 3 baser på mRNA en aminosyre (de ulike aminosyrer har ulike 3 base koder). Aminosyrene kobles sammen og et protein bygges opp. Et protein kan bestå fra noen få til flere hundre aminosyrer.
Proteiner styrer alle funksjonene som cellene har. Avhengig av hvilke type celle det er vil det være ulike mengder proteiner og typer av proteiner i cellene.
Utsettes cellene for spesielle påvirkninger , vil den kunne svare med å produsere mer av et protein. Det er da et resultat av at genet (en del DNA kjeden) som tilslutt koder for proteinet via mRNA og tRNA blir mer aktivt. I andre tilfeller kan genet bli mindre aktivt. Dette er epigenetiske mekanismer.
EKSEMPEL på EPIGENETIKK
Eksempel som nok noen kjenner til er proteinet ADH (alkohol dehydrogenase). Leveren bryter ned alkohol vha. proteinet ADH (kalles enzym når det bidrar til en kjemisk prosesser). Er du på ferie og inntar mer alkohol enn vanlig, vil genet som fører til at ADH dannes bli “skrudd på” eller blir mer aktivt og du opplever at du kan tåle mer alkohol. Det er selvsagt en grense for hvor mye ekstra ADH som kan produseres. Når alkoholinntaket opphører vil ADH produksjonen avta og gå tilbake til normalt nivå.
Epigenetiske mekanismer kan altså forklare toleranseutvikling for ulike kjemiske og fysiske påvirkninger. Det som virker på genet som bidrar til økt protein produksjon kalles gjerne epigenetiske merkelapper.
Dette er relativt kortsiktige epigenetiske mekanismer som reverseres (går tilbake) om den ekstra påvirkningen på kroppen opphører. Det finnes epigenetisk utløst mekanismer som kan bli “slått på” og fortsette å virke selv om påkjenningen som utløste dette ikke lenger er tilstede.
EPIGENETISKE REGULERINGSMEKANISMER
Gener koder for ulike egenskaper (som f.eks. utseende, men også grunnlaget for hvilke sykdommer vi kan få både medfødt og som kan oppstå senere i livet). Genomet (arvemassen) er praktisk talt stabilt og endres ikke - det er din arv fra dine foreldre (halvparten fra hvert foreldre) , som igjen har arvet dette fra sine foreldre.
Genomet kan altså ikke endres. Såkalte mutasjoner (permanente endringer) kan noen ganger oppstå, men det er sjeldent.
Det er ikke slik at alle gener (ca 25.000) uttrykkes hele tiden. Noen er aktive og noen “sover”. Det er også ulike gener som aktive eller passive i ulike celler. Det er bare 2% av arvemassen (genomet) som koder for proteiner.
Mekanismene som får spesifikke sett av gener til å bli aktive (“slått på “eller “regulert opp”) eller inaktive eller mindre aktive (“slått av” eller “regulert ned”), er det som kan kalles epigenetiske merkelapper.
DNA-metylering; betyr at DNA får knyttet til seg et lite kjemisk molekyl som kalles metyl (knyttes alltid til basen Cytosin på DNA). Dette synes å “slå av genet” slik at det ikke bidrar til produksjon av protein. Denne kjemiske forandringen kan følge med ved celledeling.
DNA metylering er viktig for å opprettholde de rette mønstrene av gener som kommer til uttrykk i ulike celletyper.
Denne form for regulering er mer stabil.
Histonmodifisering; Histoner er proteiner som DNA spiraltråden er “snurret rundt”. 4 slike histon-proteiner . Acetylering , dvs at et kjemisk molekyl som kalles acetyl blir knyttet til en ende at histonet viser seg å øke aktiviteten i gener i nærheten. Dette er sannsynlig 1 av opptil 50 forskjellige mekanismer som er knyttet til histoner (histon koder) som kan både regulere opp eller ned aktivitetene i gener.
Denne form for regulering knyttet til histoner kan være mer plastisk, dvs mer følsom for de påvirkninger cellene utsettes for der og da og som fører til endring i uttrykk av gener.
Såkalte mutasjoner endrer arvematerialet (genene) permanent, men epigenetiske forandringer kan endre seg og reverseres. Som nevnt endrer det ikke genene (arvemassen), men bare hvordan genene kommer til uttrykk.
GENOTYPE er det som bestemmes av arvemassen (genene) og FENOTYPE er hva vi blir til. Epigenetiske mekanismer bidrar til fenotypen. Dette kan forklare hvorfor en-eggete tvillinger som har samme gener, blir ulike på noen områder mtp. f.eks utvikling av sykdom.
Miljøpåvirkninger kan gjøre at vi utvikler oss forskjellig. Måten det skjer på kan være påvirkning over tid. Det er imidlertid slik at miljøpåvirkning kan sette i gang epigenetiske mekanismer (endringer i aktiviteter i gener) som fortsetter å virke lenge etter miljøpåvirkningen har opphørt. Epigenetiske mekanismer kan før til feilregulering av gener som etterhvert kan føre til sykdom.
Denne epigenetiske påvirkningen kan begynne allerede når fosteret er i livmoren (f.eks kan tvillinger få ulik ernæring fra morkaken mm.). Denne epigenetiske endringen kan bli mer tydelig med årene (f.eks hvis en ser på en-eggete tvillinger).
Kort sagt handler epigenetikk om at livet vi lever endrer hvilke gener som kommer til uttrykk. Det gjør deg til den du er.
IMPRINTING
Mennesket har 23 par av kromosomer hvor en av hvert par er enten arvet fra far eller mor. 22 av disse kalles autosomer, fordi begge av parene ligner svært mye på hverandre.
Det 23. paret kalles kjønnskromosom (sex-kromosom). Det kvinnelig kromosomet i paret kalles X kromosom og bærer med seg ca. 1300 gener. Det er mye større enn det mannlige Y kromosomet som bare har 40 - 50 protein-kodene gener.
Karyotype er et kart over kromosomene som finnes i cellekjernen.
Kvinner har 22 autosomer og to X kromosomer (skrives 46,XX)
Menn har 22 autosomer og X og Y kromosom (skrives 46,XY)
Hos kvinnen vil det ene av parene av genene i X kromosom-paret ikke komme til uttrykk. Omtrent 50 % av genene fra X kromosomet fra far og 50% av genene i X kromosomet fra mor vil komme til uttrykk hos kvinnen. Dette skjer tidlig i utvikling av fosteranlegget og kalles IMPRINTING.
Imprinting virker også på de andre kromosomene (autosomene) slik at bare det ene genet i ett par er aktiv.
Umiddelbart etter at sædcellen har smeltet sammen med eggcellen fjernes mye kjemiske forandringer (metylering mm. ) som bidrar til epigenetiske mekanismer. Men ikke alle. Det kan kalles en slags reprogrammering. Dette er noe av grunnen til at det er usikkert om epigenetiske egenskaper kan arves. Epigenetiske kjemiske forandringene gjenopprettes når det skjer en spesialisering av cellene i fosteranlegget.
Bare 2% av vårt genom (arvemasse) koder for proteiner (disse styrer alle de ulike egenskaper ulike celler kan gjøre). Opptil over 40 % av genomet består av såkalt retrotransposons, som er DNA kjeder (sekvenser) som kan sannsynlig stamme fra virus langt tilbake i tiden. Noen av disse kan bli kodet for dannelse av RNA som kan påvirke hvordan gener kan komme til uttrykk. Ved metylering av dette retrotransposon DNA kan aktiviteten hemmes.
Det såkalte 98 % av ikke kodende (non-coding) del av genomet (arvemassen)har nok funksjoner som i mange tilfeller ikke er avklart. Noe av mekanismene kan være regulering av arvemassen og hvordan den skal komme til uttrykk, bl.a. imprinting.
Defekt i imprintingmekanismene kan føre til medfødte tilstander (ikke arvet)
Et eksempel på dette er en tilstand som heter Prader-Willi syndrom som skyldes at barnet arver kromosom 15 med en liten defekt fra far og Angelman syndrom som skyldes at barnet har fått den samme defekt på kromosom 15 fra mor når det gjelder imprinting. Denne sekvensen av kromosom 15 er der imprinting fra begge foreldre (dvs gener i området som normalt bare kommer til uttrykk fra mors eller fars kromosom).
Sykdom kan altså oppstå når imprintingen svikter. Da kan det oppstå defekter som fører til at begge gener i ett par (fra både mor og far) kommer til uttrykk, eller at ingen kommer til uttrykk.
Det epigenetiske mekanismer som styrer dette ved å regulere hvilke gener av arvemassen fra mor og far som skal komme til uttrykk. Det antas det fordelt med ca 50% genene fra mor og 50% av genene fra far kommer til uttrykk
EPIGENETIKK og spesielle tema
KREFT og EPIGENETIKK
Epigenetiske mekanismer som påvirker aktivitet til visse gener (både øker eller reduserer) kan forklare utvikling av kreft.
Det finnes visse gener som fremmer celledeling vha. proto-onkogener. Disse kan under uheldige omstendigheter fremme uhemmet celledeling ved kreft.
Det finnes gener som produserer kjemiske stoffer som hemmer celledeling og vil kunne hemme vekst av kreftceller. De kalles tumorsuppressorer (tumor = svulst og suppressor = undertrykker)
I friske celler , vil aktivitetene i de 2 klassene av gener være i balanse og det dannes både proto-onkogener og tumor suppressorer, slik at ikke uhemmet vekst ikke oppstår.
Kreft er ikke regnet for et av/på fenomen, men regnes for å være en flertrinns prosess med tilslutt full utvikling av ondartet kreft. Epigenetiske mekanismer er en del av mekanismen bak denne utviklingen.
Dette kan også være angrepspunktet for medikamenter som utvikles mot å hemme eller stanse kreftsykdommer.
ALDRING og EPIGENETIKK
Aldersforandringer fører til tap av underhudsfett med økende mengde rynker, tap av muskelmasse og krumning av ryggen mm. Med alder øker risiko for kreftsykdom, hjerte-karsykdom og demens mm.
Noen av forklaringene er at DNA kjedene kan bli endret i økende grad. Epigenetisk mekanismer er viktige i den sammenheng. I tillegg til spontane forandringer i selve arvematerialet.
Telomerer utgjør enden på kromosomene og viktig mtp aldring. Disse blir kortere etter hvert som cellene deler seg. Til slutt kan de bli så korte at de ikke lenger fungerer og cellene vil da ikke dele seg lenger. Til og med kan selvødeleggende mekanismer for cellene bli aktivert. Telomeraser (enzymer) er viktig for å vedlikeholde telomerene. Genene som fører til produksjon av disse kan påvirkes av epigenetiske mekanismer. Som igjen kan være påvirket av livsstilen du har.
ARV og EPIGENETIKK
ARV av EPIGENETISKE MEKANISMER (merkelapper)?
Mutasjoner, dvs endring i genene (i DNA-kjeden som danner gener) kan føre til endringer som føres videre til neste generasjon. Disse er ofte sjeldne og skjer spontant.
Epigenetiske modifikasjoner (endringer) skjer ved spesifikke gener som svar på miljømessige påvirkninger på kroppens celler. Dette kan skje via påvirkning av f.eks hormoner. Disse epigenetiske modifikasjoner (endringer) endrer ikke DNA-kjeden i genet, men endrer hvordan genet kommer til uttrykk ved å øke eller dempe aktiviteten i genet (som via mRNA og tRNA produserer proteiner med spesielle funksjoner i cellene). Kan disse forandringer overføres mellom foreldre og barn ? Transgenerasjonelt arv vil en kalle dette?
TRANSGENERASJONELL EPIGENETISK ARV
Det som får mye oppmerksomhet når det gjelder epigenetikk og som ofte blir hevdet i populærvitenskapelige litteratur er at disse epigenetiske merker eller genetiske egenskaper som er påslått eller avslått i tidligere generasjoner (foreldre og besteforeldre) kan overføres som arv til senere generasjoner.
TRANSGENERASJONELL EPIGENETISK ARV er begrepet som brukes om muligheten for at epigenetiske merkelapper som påvirker aktivitet i gener kan overføres over generasjoner. Sagt på en annen måte; kan du arve dårlige eller gode egenskaper som er blitt aktivert eller slått av pga besteforeldre og foreldres livsstil og miljøpåvirkning?
Det er ikke klart bevist at dette er tilfelle hos mennesker. Det antas at de epigenetiske merkelapper blir slettet når kjønnscellene (eggcelle og spermier) dannes og på tidlig fosterstadium når det befruktede egget deler seg. Dette er nødvendig for at flere og flere epigenetiske merkelapper ikke skal arves over flere generasjoner.
Det er gjort studier både på dyr (mus og rotter) og mennesker over et par generasjoner, men det er vanskelig å fastslå om epigenetiske merkelapper og dermed egenskaper av visse gener overføres mellom generasjoner hos mennesker. Det at det finnes et felles oppvekst miljø kan mulig forklare at noen egenskaper går igjen i 2-3 generasjoner (tilnærmet lik miljøpåvirkning) uten at egenskapen er arvet.
Det synes som om ervervede egenskaper kan mulig bli arvet i visse situasjoner. Her tar jeg med en del forskningsresultater som kan støtte muligheten for transgenerasjonell epigenetisk arv. Dvs. at ikke alle epigenetiske merkelapper nullstilles (reprogrammeres) når eggcelle og spermie smeltes sammen.
EKSEMPEL 1 : Det er foretatt spesielle befolkningsstudier over 3 generasjoner i Nederland. Studie på avkom av mødre som opplevde hungerskatastrofe under krigen. Gravide mødre som ble underernært i første trimester (1 tredjedel av svangerskap), som opplevde god ernæring i slutten av svangerskap (det er da barnet vokser mest i størrelse) fødte barn med normal fødselsvekt. Neste generasjon barn født av disse mødre ble ofte over gjennomsnittet i fødselsvekt.
Mødre som opplevde sult i siste trimester av krigen, fødte barn med lav vekt. Barn av disse igjen hadde ofte normal vekt.
Det antas at epigenetiske forandringer som påvirket ernæringsforholdene over morkaken hos mødre som sultet i første trimester, ble arvet ned til barnet. Pga sparsom med næring måtte morkaken via epigenetiske mekanismer forsøke å sikre fosteret med næring. Ved svangerskap i neste generasjon var denne egenskapen til morkaken tilstede (arv av epigenetisk egenskap) og førte til at neste generasjons foster med normal næringstilgang hos mor fikk overskudd av næring i fosterlivet og barna ble for overvektige. Det er mye usikkerhet omkring slike studier, da det er mange variabler og påvirkninger som en ikke kan kontrollere.
EKSEMPEL 2: Studier på mus blir ofte brukt for å undersøke genetiske og epigenetiske mekanismer. Generasjonstiden er kort og det er enklere å studere alt som kan virke inn.Studier med såkalte Agouti mus, hvor det har blitt vist at epigenetiske endringer i arvemassen (genomet) kan arves over generasjoner. Det er her snakk om arv av mekanismer som påvirker hvordan gener uttrykkes som fører til ulike pelsfarge hos musene. Lignende mekanismer er sett på arv av knekk på halen hos mus.
EKSEMPEL 3: Overvekt har vært studert mtp epigenetiske mekanismer.
Det ser ut til at uheldig ernæringsinntak kan gi epigenetiske forandringer hos mus , som kan overføres til neste generasjon med uheldig påvirkning på vekt og livsstilssykdommer.
EKSEMPEL 4: Vinclozolin er en miljøgift som dreper sopp. Har vært brukt mye ved vinproduksjon. Det er vist at dette kan gi transgenerasjonell epigenetisk arv over flere generasjoner hos rotter. Vinclozolin (store doser) ble gitt til gravide rotter tidlig i svangerskap da testiklene utvikles på fosteret. Dette kjemiske stoffet har en effekt som hemmer effekten av mannlige kjønnshormoner (androgener). Hankjønn foster ble født med testikkel forandringer og redusert fertilitet (evne til å få barn). Dette skjer videre i 3 generasjoner nesten i 90 % av han-rotter. Det er antatt at det er epigenetiske mekanismer bak dette utløst av vinclozolin.
KONKLUSJON
Epigenetikk forklarer mange av de endringene som skjer i kroppen som skyldes påvirkninger fra miljøet omkring oss på alle mulige måter. Noen av effektene virker lenge etter vi har vært utsatt for dem. Resultat av tidlige epigenetiske forandringer kan bli tydeligere senere i livet. Om noe av disse egenskapene som skyldes epigenetiske mekanismer kan arves er det en del usikkerhet omkring, men enkelte studier kan tyde på det.
Det positive er at epigenetiske endringene (merkelappene) kan reverseres ved sunn livsstil som riktig ernæring, regelmessig trening og tilstrekkelig søvn. For sikkerhets skyld kan du bedre livsstil mtp dine etterkommere i tilfelle de epigenetiske endringene kan arves.
KILDER; The Epigenetics Revolution; Nessa Carey
Epigenetics. A graphic guide
mm.
HØYDESKREKK
Alt du trenger å vite om høydeskrekk for å bli kvitt det. Her er forklaringen for hva som skjer i kroppen når du opplever høydeskrekk.
Høydeskrekk er et folkelig begrep som brukes for det å føle ubehag eller angst til panikk for å bevege seg i høyder. Her vil det handle om den hemmende frykten som gjør at mange unngår fjell og høyder. Det som sies vil også passe for de som har problemer med å gå på tak, i stillas eller stiger.
Høydeskrekk er ingen diagnose, men kanskje kan høydeskrekk plasseres blant fobier. Problemet oppleves som svært variabelt fra lammende skrekk bare for å gå opp på en liten høyde med bratte kanter på noen sider, til å ikke kunne gå i bratte fjellsider eller ned fra større høyder.
Høye fjell og bratte fjellsider kan få angsten til å øke
Alle typer følelser har utgangspunkt i de mer primitive, preprogrammerte (arvede) affektene (følelsene) skal nevrologen Antonio Damasio ha uttalt (han forsket mye på følelser).
Dvs. kan vi si at angst utløst ved truende og krevende situasjoner er arvet, men vil bli modifisert (endret på) med erfaring.
Når vi er i en krevende situasjon eller en mulig krevende situasjon reagerer kroppen, den sanser situasjonen og henter informasjon om tidligere lignende situasjoner. Før vi er helt bevisst det er det oppstått forandringer i kroppen som vi vil oppfatte som alt fra uro til angst. De som har kontroll på å forholde seg til høyder, vil ignorere eller tolererer signalene.
De raske reaksjonsmønsteret på truende situasjoner vil kunne bety vi klarer oss i vanskelige situasjoner ved at vi reagerer i tide.
NEVROBIOLOGISK FORKLARING (kan du hoppe over om du ikke vil vite den biologiske forklaringen på angst)
Dypt i hjernen er et senter eller to hjernekjerner (en i hver halvdel av hjernen) som heter amygdala. Den får tilført informasjon fra sanseapparatene ganske direkte. Amygdala setter i gang de kroppslige reaksjoner som skal redde oss fra faren. Med erfaring vil en annen del av hjernen, hypothalamus, justere utslagene i de kroppslige reaksjoner som skal bidra til at vi blir reddet fra en potensialt farlig situasjon.
En gang så jeg en skikjører som virkelig tar utfordringer i fjellet, si at det var godt noen ganger å få pirre amygdala. Det er vel slik at han opplever de kroppsreaksjoner amygdala utløser som en slags spenning og ikke som angst.
Truende situasjoner er som mange har hørt om, reaksjoner styrt av den autonome del av nervesystemet. (Denne delen av nervesystemet som vi ikke har kontroll på, men vi kan øve opp noe kontroll av). Signaler gjennom nervesystemet i krevende situasjoner kommer fra ulike deler av hjernen, men initialt fra amygdala og modifisert av hypothalamus i løpet av millisekunder.
Man deler det autonome nervesystem i;
De som har sterk angst kan gjerne starte å puste raskt og overfladisk (hyperventilering) og holder en på lenge nok får en prikking (parestesier) i hender og eventuelt omkring munn og i føttene. Etter hvert oppstår kramper i hender som gjør at om du holder om noe, vil det være vanskelig å få løst hendene. Rolig pusting vil løse disse symptomene. Dette må skilles fra «freeze»-reaksjonen (se under)
Før jeg var kjent med hvor vanskelig slik angstanfall kunne være var jeg vitne til at en slik person falt ned en ca. 2-3 meter høy fjellside. Her var tau som skulle hjelpe turgåer opp og ned på stedet. Dette tauet hadde mye slark, som nok kunne føre til at en kunne føle at det ikke var så god støtte. Personen hadde gått ned samme området, men var nå på returen. Uten forvarsel ble hun stiv og slapp tauet og falt ned. Heldigvis gled hun ned med beina først uten å slå hodet. Hun hadde hatt slik anfall før der hun ble helt stiv, stirret rett foran seg uten at det var mulig å få kontakt. Pusten var knapt merkbar og anfallet kunne vare 1 - 2 minutter. Det hadde ikke før skjedd på tur.
De fleste vil nok kunne kjenne ubehag og uro når en passerer eller i slikt terreng. Angsten kan være ubehagelig hvis du aldri har vært i lignende situasjoner, men ved gjentatt ferdsel i slikt terreng, vil du etterhvert mestre slike sitruasjoner.
Det sies at kroppen styrer tankene. Etter kanskje under et sekund blir vi bevisst de kroppslige reaksjoner og setter det i sammenheng med situasjonen vi er i. Så kan vi forsøke å unngå at de blir for sterke, hvis ikke du umiddelbart blir lammet av angst.
En annen måte å se på følelser (angst) og tap av kontroll (panikk) er å snakke om et toleransevindu for følelser. Innen toleransevinduet vil følelsene være slik at vi har kontroll på dem. Det er innen det området en må prøve å holde seg for å få kontroll på angsten eller andre følelser. Her klarer vi å tenke klart og ta beslutninger og valg som kan trygge oss. Vi føler angst, men har kontroll og tenker klart. Vi kan øve oss opp på å takle vanskelige situasjoner og fortsatt ha kontroll.
Over toleransevinduet vil følelsene bli for sterke til å klare å tenke klart, vi blir overaktivert (hyperaktivert) av følelsene (dette styres av det sympatiske nervesystem). Vi klarer ikke få oppmerksomheten vekk fra de kroppslige reaksjoner og mister kontroll og får panikk.
Motsatt kan vi også være under toleransevinduet (hypoaktivert, som styres av parasympatiske system) hvor følelsene er helt koblet ut (freeze reaksjon). Her vil personen være helt apatisk og likegyldig. Mekanismene for denne responsen er nedarvet. Dyr kan reagere slik og kan noen tilfelle redde livet, da enkelte rovdyr vil oppfatte dyret som dødt eller sykt og vil derfor ikke ta det. For mennesker oppstår dette i svært truende situasjoner der det er høy sannsynlighet for noe alvorlig skjer. Vi har ingen kontroll på situasjonen. Om vi kommer ut av det, vil noen beskrive det som en tilstand nærmest som en drøm. Mange vil ofte ikke huske noe. En slik reaksjon opp i fjellet kan være en stor risiko. Heldigvis svært sjelden.
ANGSTEN kan være NYTTIG
Hvorvidt du kan si at frykten du har er rasjonell, vil være avhengig av situasjonen du er i. Holder du på å falle utfor en skrent er det rasjonelt å få en angstreaksjon. Tror du bare at du kan falle utfor vil en si at angsten er irrasjonell. Angsten vi får i vanskelig situasjoner er der for å komme unna eller unngå farlige situasjoner.
Vanligvis er høydeskrekk en følelse av at dette kan bli farlig, og mange ganger setter det unødvendige grenser for de opplevelser man kan få. Mye vakker natur går du glipp av.
IDIOMOTORISK MUSKELAKTIVITET
Mange kan registrere at det er som om kroppen blir trukket mot avgrunnen når de ser nedover et stup eller bratt fjellside. Dette er til en viss grad en helt reell følelse og forklaringen er en såkalt IDIOMOTORISK muskelaktivitet. Det kan en si er en svært fin muskulær aktivitet satt i gang av hva kroppen sanser og av tankevirksomhet. Det føles som om du trekkes ut mot kanten eller mot stupet. Det svak muskel aktivitet som er grunnlag for denne følelsen. Heldigvis er den aldri så sterk at du vil falle utfor.
(Lignende fenomen får du demonstrert når du bruker pendel, dvs. en snor med noe tungt i enden. Tenker du på retning nord – sør eller øst – vest vil pendelen slå i den retningen du tenker på. Det samme skjer om du holder en pendel over en strek eller en sirkel. Etter kort tid vil den svinge langs streken eller sirkulært, men du ser ikke bevegelse i hånden).
Er du redd denne kraften som trekker deg fremover skal merkes så sterkt at den utløser angst, er det bedre å stoppe opp og sette en fot godt støttende imot foran deg før du ser ned i «avgrunnen». Aktiviteten i muskulaturen er styrt av hvor du ser, kan en si. Hjernen styrer deg automatisk.
Det som kommer i tillegg er at når du ser ut for et stup, fester du ikke blikket nødvendigvis på et bestemt punkt. Synet er viktig for balansen bl.a. når du går i ujevnt terreng. Du må følge med hvor du går. Synet sammen med leddsans (registrerer hvordan ledd er belastet), balanseorganet i øret mm. er viktig for å gi opplysninger slik at du «holder balansen» og kan gjenvinne den om du snubler litt. Kan ikke synet festes på noe får du problemer. Tenk deg at du står og ser opp i luften på den blå himmelen eller du står og balanserer på en fot med lukket øyne, da vil fort merke at det er vanskelig å «stole på balansen». Likeledes om du står på en fjellkant og fester blikket langt ned «i undergrunnen».
Konklusjon er at du fester blikket på nære punkt på veien du går og bare ser ut for «skrenten» når du føler du står trygt. Det er ikke lurt å se mot stupet du tror du kan falle ut for. Fokuser på det du skal gjøre – veien, stien eller retningen like foran deg du skal gå.
Når en tar bilder eller fikler med mobiltelefon, er det viktig å stå på en trygg plass med god støtte
HVA SKAL DU GJØRE:
Så enkelt kan det høres; se hvor du skal gå. Som en linedanser må du se hvor veien går og hvor du skal hen og ikke hvor du kan falle. Er det krevende terreng må du se hvor du setter hvert skritt.
En gang var jeg på en topp i Romsdal. Det var et område jeg kjente dårlig. På toppen møtte jeg to kvinner som var tydelig erfarne med å gå i fjellet i det området. Fra toppen så jeg mot et annet turmål jeg ønsket å ta, men som jeg hadde hørt gikk over en noe krevende fjellrygg (egg) kalt Trolltinden. Hele turopplegget har de lokalt begynt å kalle Atlanterhavsegga. Disse to kvinnene hadde gått der. Den ene sa at å gå Trolltinden var «bare moro». I det tror jeg det lå at det var moro å gå en tur hvor en måtte finne veien selv for å kunne passere et vanskelig område. Det handlet om gleden ved å selv klare å finne veien. Det er noe tenke på. Hold fokus på hva du gjør.
Hvorfor ønsker du å ta turen? Du har kanskje hørt at utsikten er fantastisk. Tenk på gleden ved å komme opp. Først når du er oppe skal du tenke på veien ned.
Det kan være noen som vil si at de som har høydeskrekk bør unngå luftige turer. Til det er å si at vi alle trenger utfordringer og å oppleve mestringsfølelsen. Det er ikke angsten som sitter igjen når du tenker på den krevende turen du mestret. Ingen ville legge ut bilder fra en tur som bakgrunn og profilbilde på Facebook i flere år, hvis turen var traumatisk (skremmende). Nei, etter en slik tur sirkulerer kjemiske stoff som endorfiner (kroppens egne morfinlignende stoff), dopamin (er årsak til lystfølelse og vanedannelse) og noe adrenalin. I tiden etter er tankene vanligvis på hvilken tur du vil ta neste gang.
HVORDAN MESTRE ANGSTEN:
Det viktigste: Se hvor du skal sette beina, ikke hvor du kan falle. I vanskelige parti bør man gå nært hverandre og du kan se hvor andre setter beina. Det er det fokuset du skal ha.
Skal du se ned og spesielt opp, skal du føle at du står trygt med minst 3 fester.
I vanskelig partier kan en si at en skal ha 3 gode fester (2 bein og 2 hender) når en flytter en fot eller en hånd. Da vil du klare å holde igjen om et «tak» løsner.
Av og til er det satt opp tau eller kjetting som støtte i vanskelige partier. Mitt råd er at bare en av gangen skal holde i kjettingen eller tauet mellom 2 fester. Ikke bare pga. at vekten kan bli stor, men at det kan føles ubehagelig når andre drar i kjettingen eller tauet.
Hvis du hjelper noen i et vanskelig parti i fjellet, skal du fortelle hva de skal gjøre (fokus på veien). Det er sjelden lurt å si hva man ikke skal gjøre når man er i situasjonen, f.eks. «ikke se ned». Hvis du er engstelig, hører du bare; «se ned» og du retter oppmerksomheten mot «stupet». Dette kan en snakke om før turen når hodet er klart.
TERAPI - BEHANDLING
Det finnes ulike metoder å behandle angst på.
I kognitiv atferdsterapi går en igjennom tankemønsteret som fører til at angst oppstår og bearbeider dette.
Eksponeringsterapi; vil si at man utsettes for det som er angstskapende i økende grad. Det er vanlig å begynne med mindre angstutløsende situasjoner.
Eksponeringsterapi gjøres under tur og er klart den beste fremgangsmåten, men det er ikke alltid lett å få til en gradvis eksponering. Det vises seg ofte heller ikke nødvendig. For de fleste kan en si at det bare er å «hoppe» i det.
En annen fremgangsmåte er å lære seg en kontroll generelt på angstreaksjoner som direkte går på angstsymptomer under visualisering (ser for seg angstskapende situasjon) bl.a ved selvsuggesjon (selvhypnose) eller lignende teknikker.
Å vedlikeholde det terapeutiske fremskritt er selvsagt svært viktig. Har du først mestret en krevende tur, vent ikke for lenge til neste gang. Turer er uansett godt for helsen, og husk mestringsfølelsen som kommer etterpå.
Den vanligste angstreaksjonen (utløst gjennom det sympatiske nervesystemet) vil nok i de fleste tilfeller være mulig å få kontroll på. Den mer primitive angstreaksjon med «freeze» (parasympatiske nervesystem) er mer krevende. Det er en svært alvorlig angstreaksjon. Her må det nok bygges opp trygghet på mestring svært gradvis. Det er krevende reaksjon, men heldigvis er dette svært sjelden.
Respirasjonsutløst angst; Noen opplever at de får angst (og høydeskrekk) tidlig på turen. De er ofte uvant med å gå på tur i bratt terreng. Her kan angsten være utløst av økende respirasjon som er vanlig når det krav om økende hjertepumpevolum (økende puls og krav om mer oksygen til kroppen). Hvis du er lite trenet vil det ofte føre til hyperventilering (hurtig pusting). Da blir noen svimmel (det er helt likt det som skjer ved angstanfall) og du kan tro at dette er signal om at høydeskrekken setter inn. Dette betyr at du da må roe deg ned slik at pusten kan ro seg. En skal nok huske at mange er redde for å sinke turfølget og dermed presser seg for hardt. Det bør en erfaren turleder være klar over og sette ned tempoet. Etter noe tid tilpasser kroppen seg det økte kravet til surstoff (oksygen) og en kan fortsette i jevnt tempo.
Noen tror dette kan skyldes tynn luft i høyden, men det er sjelden å oppleve under 2000 meter over havet. Det er nok heller det at kroppen ikke er vant til denne form for aktivitet. Som et interessant eksempel kan jeg nevne «ismannen» Wim Hof som bl.a. brukte økt pusting (i stor høyde) som en av teknikkene for å mestre å gå opp på Kilimanjaro (over 7000 meter høy) i løpet kort tid uten å ha noe form for høydetilvenning. Med rask og dyp pusting opprettholdt han oksygenmetningen i blodet som er nødvendig i store høyder. Noen bruker apparat som måler oksygenmetning for å sikre at de får i seg nok oksygen (surstoff) på slike krevende turer.
Noen steder kan det være satt opp tau eller kjetting i bratte fjellpartier. Sjekk alltid med å dra kraftig i tauet eller kjettingen før du bruker den. La noen som er tryggere gå først slik du ser hva du gjør. du bør vente til andre er ferdig før du starter å bruke tau eller kjetting som er satrt opp for å passere kortere avstander
KONKLUSJON:
La ikke angsten hindre deg fra å få fantastiske opplevelser ved å utforske fjellet.
Se hvor du skal sette foten eller evt. holde hendene fast; 3 sikre fester før en flytter en fot eller en hånd i vanskelig terreng. Se ikke langt ned eller opp om du ikke står svært støtt. NB! Ikke fikle med mobiltelefonen for å ta bilder hvis du ikke står støtt.
Tenk på mestringsfølelsen som vil være der etterpå. Da vil du begynne å tenke på hvilke tur du skal ta neste gang, og det bør ikke ta for lang tid imellom hvis du skal få kontroll på høydeskrekken din.
Jeg gjentar; Fokus på det du gjør. Fokus på det du holder på med.
Kilder:Det meste er egen kunnskap ervervet over tid. I tekst kan det være angitt hvor det er hentet fra
Avsnittet om toleransenivå er kunnskapen hentet fra «FØLELSER. Kjennetegn, funksjon og vrangsider» av Tone Normann-Eide. (det er ikke sitat).